Tratamento de Hipercalemia Florianópolis, Santa Catarina

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.

CAUSAS TÓXICAS

Secundária à oferta excessiva de Potássio

• Dose elevada de sais de Potássio de penicilina
• Ingestão elevada de sais de Potássio

  Substitutivos do sal
  Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta

• Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva

Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio

• Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
• Anti-inflamatórios não-esteróides
• Diuréticos poupadores de Potássio

Secundária à troca de Potássio das células para o plasma

• Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase

  Glicosídeos digitálicos
  Digoxina
  Digitoxina
  Oleander (Nerium oleander)

• Extravazamento intracelular

  Arginina
  Sais de fluoreto
  Soluções hipertônicas

• Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão de medula espinhal )
• Rabdomiólise tóxica
• Hemólise tóxica

Outras / Desconhecidas

• Agonistas de alfa-adrenoreceptores
• Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
• Heparina

Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às complicações de intoxicações,  especialmente rabdomiólise, insuficiência renal aguda e acidose metabólica.

CAUSAS NÃO-TÓXICAS

• Acidose
• Insuficiência renal aguda
• Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia
• Hipoaldosteronismo

  Primário (Doença de Addison)
  Secundário

• Transfusão rápida de sangue estocado
• Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Pseudohipercalemia
• Hemólise da amostra de sangue
• Leucocitose
• Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da amostra de sangue
• Trombocitose

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e repolarização de membrana mais rápida.

Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a condução se torna  mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e, alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T. Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.

Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco....