Tratamento de Hipercalemia Luziânia, Goiás

Encontre tratamento de hipercalemia em Luziânia. Conheça os profissionais especializados desta área em sua região, aproveite e leia nossos artigos com tutoriais, dicas e informações relevantes sobre este assunto.

Julieta Dias Coelho
(62) 3265-0444
Av 5a Avenida 80 - Cebrom
Goiania, Goiás
Especialidade
Nutrologia

Dados Divulgados por
Circoncisto L Ribeiro Junior
Rua (062) 2416938
Goiania, Goiás
Especialidade
Nutrologia

Dados Divulgados por
Vicente Raul Chavarria Irusta
(62) 3225-4554
Av Dr Ismerino Soares de Carvalho 16 - Lab Alpha
Goiania, Goiás
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Marisa Dell Eugenio Costa
(62) 3941-8484
R Dr Olinto Manso Pereira 51 - Scientia Med Lab
Goiania, Goiás
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Susana Bernardes da Silva
(62) 3572-9071
Rua 68 70
Goiania, Goiás
Especialidade
Medicina Intensiva

Dados Divulgados por
Riolab Laboratório
Rua Afonso Ferreira 48
Rio Verde, Goiás
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Humberto Borges Barbosa
(62) 3248-2859
Rua Gurupi Qd25 Lt6/8 000 - 1º Andar
Aparecida de Goiania, Goiás
Especialidade
Medicina Intensiva

Dados Divulgados por
Tiago Finotti
(62) 3223-1991
Rua 18 Q 31 36 - Lt 14
Goiania, Goiás
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Mauricio Sergio Brasil Leite
(62) 3224-6683
R 9 a Sl 141 - Lab Biocito
Goiania, Goiás
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Daniel do Prado F Junior
(62) 3541-6022
R 122 - 185 Medicina Estetica
Goiania, Goiás
Especialidade
Nutrologia

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Tratamento de Hipercalemia

Fornecido por: 

Hipercalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.


CAUSAS TÓXICAS

Secundária à oferta excessiva de Potássio

  • Dose elevada de sais de Potássio de penicilina
  • Ingestão elevada de sais de Potássio

    Substitutivos do sal
    Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta

  • Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva

Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio

  • Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
  • Anti-inflamatórios não-esteróides
  • Diuréticos poupadores de Potássio

Secundária à troca de Potássio das células para o plasma

  • Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase

    Glicosídeos digitálicos
    Digoxina
    Digitoxina
    Oleander (Nerium oleander)

  • Extravazamento intracelular

    Arginina
    Sais de fluoreto
    Soluções hipertônicas

  • Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão de medula espinhal )
  • Rabdomiólise tóxica
  • Hemólise tóxica

Outras / Desconhecidas

  • Agonistas de alfa-adrenoreceptores
  • Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
  • Heparina

Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às complicações de intoxicações,  especialmente rabdomiólise, insuficiência renal aguda e acidose metabólica.


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

  • Acidose
  • Insuficiência renal aguda
  • Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia
  • Hipoaldosteronismo

    Primário (Doença de Addison)
    Secundário

  • Transfusão rápida de sangue estocado
  • Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Pseudohipercalemia
  • Hemólise da amostra de sangue
  • Leucocitose
  • Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da amostra de sangue
  • Trombocitose


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e repolarização de membrana mais rápida.

Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a condução se torna  mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e, alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T. Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.

Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco....

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Fonte do texto: Saúde em Movimento
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