Tratamento de Hipercalemia Niterói, Rio de Janeiro

Encontre tratamento de hipercalemia em Niterói. Conheça os profissionais especializados desta área em sua região, aproveite e leia nossos artigos com tutoriais, dicas e informações relevantes sobre este assunto.

Alexandre Mônaco
(21) 2719-7680
R Miguel de Frias 77 - Sl. 813 a 816
Niteroi, Rio de Janeiro
Especialidade
Medicina Intensiva

Dados Divulgados por
Larissa Correa Prieto
Est. Francisco da Cruz Nunes 5803
Niteroi, Rio de Janeiro
Especialidade
Medicina Intensiva

Dados Divulgados por
Herbert Praxedes-Hematologia Pat.Onc.e
(21) 610-7147
Rua Coronel Moreira Cesar 229
Niteroi, Rio de Janeiro
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Leonardo Justin Carap
(21) 2719-9585
Rua Dr. Borman 23 - 1202
Niteroi, Rio de Janeiro
Especialidade
Medicina Preventiva e Social

Dados Divulgados por
Regina Granato Laboratorio Ltda
(21) 2544-1547
R. Cel. Serrado 688
Sao Goncalo, Rio de Janeiro
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Clarisse de Oliveira Waldstein de Moura
(21) 2622-2563
R Mem de Sa 19 - Sl. 1005
Niteroi, Rio de Janeiro
Especialidade
Nutrologia

Dados Divulgados por
Fausto Jose Santos Soares
Rua Miguel de Frias 88 - 1204
Niteroi, Rio de Janeiro
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Sonia Cristina Moreira Borges
(21) 2610-0674
Rua Gavião Peixoto 148 - Sala 601
Niteroi, Rio de Janeiro
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Jose Antonio Abi Ramia
(21) 2189-9191
Rua Domingues de Sa 410 - Hospital
Niteroi, Rio de Janeiro
Especialidade
Nutrologia

Dados Divulgados por
Eduardo de Mendonca e Silva
2254-5194
R. Gal. Roca 685 - 601
Rio de Janeiro, Rio de Janeiro
Especialidade
Nutrologia

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Tratamento de Hipercalemia

Fornecido por: 

Hipercalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.


CAUSAS TÓXICAS

Secundária à oferta excessiva de Potássio

  • Dose elevada de sais de Potássio de penicilina
  • Ingestão elevada de sais de Potássio

    Substitutivos do sal
    Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta

  • Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva

Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio

  • Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
  • Anti-inflamatórios não-esteróides
  • Diuréticos poupadores de Potássio

Secundária à troca de Potássio das células para o plasma

  • Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase

    Glicosídeos digitálicos
    Digoxina
    Digitoxina
    Oleander (Nerium oleander)

  • Extravazamento intracelular

    Arginina
    Sais de fluoreto
    Soluções hipertônicas

  • Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão de medula espinhal )
  • Rabdomiólise tóxica
  • Hemólise tóxica

Outras / Desconhecidas

  • Agonistas de alfa-adrenoreceptores
  • Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
  • Heparina

Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às complicações de intoxicações,  especialmente rabdomiólise, insuficiência renal aguda e acidose metabólica.


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

  • Acidose
  • Insuficiência renal aguda
  • Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia
  • Hipoaldosteronismo

    Primário (Doença de Addison)
    Secundário

  • Transfusão rápida de sangue estocado
  • Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Pseudohipercalemia
  • Hemólise da amostra de sangue
  • Leucocitose
  • Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da amostra de sangue
  • Trombocitose


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e repolarização de membrana mais rápida.

Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a condução se torna  mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e, alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T. Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.

Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco....

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Fonte do texto: Saúde em Movimento
Banco de dados de médicos e clínicas: Doctoralia
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