Tratamento de Hipercalemia Santa Rita, Paraíba

Encontre tratamento de hipercalemia em Santa Rita. Conheça os profissionais especializados desta área em sua região, aproveite e leia nossos artigos com tutoriais, dicas e informações relevantes sobre este assunto.

Maria de Fatima Silveira da Cunha Araujo
(83) 221-1807
R. Borja Peregrino 186 - Sl 02 Terreo
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Arabela Cunha Gomes da Silva
(83) 3244-8853
Av Juarez Tavora 522 - Sl. 504Edf. Maximum
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Nutrologia

Dados Divulgados por
Analisis-Laboratorio Clinico e Infantil
(83) 241-5353
Av. Camilo Holanda 564
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Maria Marluce de Melo Vasconcelos Castro
(83) 2107-4800
Av. Camilo de Holanda 214
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Maria de Fatima Silveira da Cunha Araujo
(83) 221-1807
R. Borja Peregrino 186 - Sl 02 Terreo
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Ana Emilia Lins Silva de Medeiros
(83) 3244-4437
Av Epitacio Pessoa 1251 - Salas 301/302
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Jose Arnaldo Tavares de Melo
(83) 226-3700
R. Manoel Cavalcante de Souzaê 138
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Genética Médica

Dados Divulgados por
Heloisa Helena Ferreira Espinola Almeida
(83) 3222-6919
Av Joao Machado 849 - Sl 510Empresarial Monte Carlo
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Nutrologia

Dados Divulgados por
Gloria Barros de Jesus Medeiros
832-1067
Av Presidente Epitacio Pessoan 114
Joao Pessoa, Paraíba
Especialidade
Nutrologia

Dados Divulgados por
Raul da Costa Agra Filho
(83) 3322-6054
Rua Vidal de Negreiros 164 - 1º Andar
Campina Grande, Paraíba
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
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Tratamento de Hipercalemia

Fornecido por: 

Hipercalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.


CAUSAS TÓXICAS

Secundária à oferta excessiva de Potássio

  • Dose elevada de sais de Potássio de penicilina
  • Ingestão elevada de sais de Potássio

    Substitutivos do sal
    Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta

  • Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva

Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio

  • Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
  • Anti-inflamatórios não-esteróides
  • Diuréticos poupadores de Potássio

Secundária à troca de Potássio das células para o plasma

  • Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase

    Glicosídeos digitálicos
    Digoxina
    Digitoxina
    Oleander (Nerium oleander)

  • Extravazamento intracelular

    Arginina
    Sais de fluoreto
    Soluções hipertônicas

  • Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão de medula espinhal )
  • Rabdomiólise tóxica
  • Hemólise tóxica

Outras / Desconhecidas

  • Agonistas de alfa-adrenoreceptores
  • Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
  • Heparina

Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às complicações de intoxicações,  especialmente rabdomiólise, insuficiência renal aguda e acidose metabólica.


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

  • Acidose
  • Insuficiência renal aguda
  • Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia
  • Hipoaldosteronismo

    Primário (Doença de Addison)
    Secundário

  • Transfusão rápida de sangue estocado
  • Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Pseudohipercalemia
  • Hemólise da amostra de sangue
  • Leucocitose
  • Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da amostra de sangue
  • Trombocitose


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e repolarização de membrana mais rápida.

Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a condução se torna  mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e, alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T. Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.

Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco....

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Fonte do texto: Saúde em Movimento
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