Tratamento de Hipercalemia Sete Lagoas, Minas Gerais

Encontre tratamento de hipercalemia em Sete Lagoas. Conheça os profissionais especializados desta área em sua região, aproveite e leia nossos artigos com tutoriais, dicas e informações relevantes sobre este assunto.

Jose Carlos Serufo
324-1516
R Domingos Vieira 587 - Sala 715
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Marinho Paulo Moreira Bastos
323-6915
Av Rio Branco 2406 - 4 Andar
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Carlos Eduardo de Magalhaes Quintao
(32) 3215-1515
Av Rio Branco 2679 - 107
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Marcio Grillo de Bretas
323-2176
Rua Constantino Paleta 134
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Gisele Tasca Dutra
(34) 3239-6000
Av João Pinheiro 289
Uberlandia, Minas Gerais
Especialidade
Medicina Intensiva

Dados Divulgados por
Hugo Junqueira Silviano Brandao
322-2878
Av Pasteur 88 - 1 Andar
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Marcilene Coelho
3352-0792
R Inglaterra 681 - Sala 101 102
Contagem, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Marco Antonio Basbaum
(31) 3286-3825
Av. Raja Gabaglia 4961 - Salas 108 a 112
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Medicina de Tráfego

Dados Divulgados por
Marcelo Monteiro de Aquino Filho
(32) 3217-4355
Rua Halfeld 651 - 1303
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Hector Luis Coraspe Leon
(34) 3318-9200
Rua Constituiçao 751 - 751
Uberaba, Minas Gerais
Especialidade
Medicina Intensiva

Dados Divulgados por
Dados Divulgados por

Tratamento de Hipercalemia

Fornecido por: 

Hipercalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.


CAUSAS TÓXICAS

Secundária à oferta excessiva de Potássio

  • Dose elevada de sais de Potássio de penicilina
  • Ingestão elevada de sais de Potássio

    Substitutivos do sal
    Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta

  • Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva

Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio

  • Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
  • Anti-inflamatórios não-esteróides
  • Diuréticos poupadores de Potássio

Secundária à troca de Potássio das células para o plasma

  • Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase

    Glicosídeos digitálicos
    Digoxina
    Digitoxina
    Oleander (Nerium oleander)

  • Extravazamento intracelular

    Arginina
    Sais de fluoreto
    Soluções hipertônicas

  • Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão de medula espinhal )
  • Rabdomiólise tóxica
  • Hemólise tóxica

Outras / Desconhecidas

  • Agonistas de alfa-adrenoreceptores
  • Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
  • Heparina

Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às complicações de intoxicações,  especialmente rabdomiólise, insuficiência renal aguda e acidose metabólica.


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

  • Acidose
  • Insuficiência renal aguda
  • Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia
  • Hipoaldosteronismo

    Primário (Doença de Addison)
    Secundário

  • Transfusão rápida de sangue estocado
  • Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Pseudohipercalemia
  • Hemólise da amostra de sangue
  • Leucocitose
  • Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da amostra de sangue
  • Trombocitose


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e repolarização de membrana mais rápida.

Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a condução se torna  mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e, alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T. Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.

Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco....

Clique aqui para ler este artigo em Saude em Movimento

Termos e Condições | Política de Privacidade
Fonte do texto: Saúde em Movimento
Banco de dados de médicos e clínicas: Doctoralia
Obs.: Se seu nome aparece no nosso cadastro e deseja que o tiremos, favor entrar em contato com support@nsphere.net