Tratamento de Hipercalemia Sete Lagoas, Minas Gerais

Encontre tratamento de hipercalemia em Sete Lagoas. Conheça os profissionais especializados desta área em sua região, aproveite e leia nossos artigos com tutoriais, dicas e informações relevantes sobre este assunto.

Jose Euclides Franco Ribeiro
3224-8503
R Aquiles Lobo 129
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Sonia Maria Neumann Cupolilo
323-2152
Av Rio Branco 2986 - Terreo
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Marcio Luis de Souza Alves
(35) 3712-3000
Rua Paraiba 672
Pocos de Caldas, Minas Gerais
Especialidade
Medicina de Urgência

Dados Divulgados por
Mario Paulo Cassiano e Paes
(34) 3214-6242
Eng. Diniz 238
Uberlandia, Minas Gerais
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Roberto Fonseca Cambraia
(31) 3271-7127
Avenida Augusto Dde Lima 1376 - 1301
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Medicina Legal

Dados Divulgados por
Venerando Fernando Scoralick
(32) 3215-6369
Av Rio Branco 2679 - 210
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Terezinha de Oliveira Ribeiro
(32) 3332-1165
Barbacena, Minas Gerais
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Angela Maria Goncalves Felga
323-2123
Av Rio Branco 1863 - 511
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Maria Angelica Costa Simoes Abdalla
(32) 3217-6498
Rua Constantino Paleta 134
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Enio Cardillo Vieira
(31) 3296-9889
Rua Bernardo Mascarenhas 338
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Nutrologia

Dados Divulgados por
Dados Divulgados por

Tratamento de Hipercalemia

Fornecido por: 

Hipercalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.


CAUSAS TÓXICAS

Secundária à oferta excessiva de Potássio

  • Dose elevada de sais de Potássio de penicilina
  • Ingestão elevada de sais de Potássio

    Substitutivos do sal
    Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta

  • Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva

Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio

  • Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
  • Anti-inflamatórios não-esteróides
  • Diuréticos poupadores de Potássio

Secundária à troca de Potássio das células para o plasma

  • Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase

    Glicosídeos digitálicos
    Digoxina
    Digitoxina
    Oleander (Nerium oleander)

  • Extravazamento intracelular

    Arginina
    Sais de fluoreto
    Soluções hipertônicas

  • Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão de medula espinhal )
  • Rabdomiólise tóxica
  • Hemólise tóxica

Outras / Desconhecidas

  • Agonistas de alfa-adrenoreceptores
  • Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
  • Heparina

Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às complicações de intoxicações,  especialmente rabdomiólise, insuficiência renal aguda e acidose metabólica.


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

  • Acidose
  • Insuficiência renal aguda
  • Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia
  • Hipoaldosteronismo

    Primário (Doença de Addison)
    Secundário

  • Transfusão rápida de sangue estocado
  • Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Pseudohipercalemia
  • Hemólise da amostra de sangue
  • Leucocitose
  • Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da amostra de sangue
  • Trombocitose


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e repolarização de membrana mais rápida.

Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a condução se torna  mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e, alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T. Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.

Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco....

Clique aqui para ler este artigo em Saude em Movimento

Termos e Condições | Política de Privacidade
Fonte do texto: Saúde em Movimento
Banco de dados de médicos e clínicas: Doctoralia
Obs.: Se seu nome aparece no nosso cadastro e deseja que o tiremos, favor entrar em contato com support@nsphere.net