Tratamento de Hipocalemia Crato, Ceará

Encontre tratamento de hipocalcemia em Crato. Conheça os profissionais especializados desta área em sua região, aproveite e leia nossos artigos com tutoriais, dicas e informações relevantes sobre este assunto.

Adriana Alencar Araujo
3288-4494
R Papi Junior 1222
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Ivan Nobre Rabelo
Av Oliveira Paiva. 1976
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Deborah Nunes de Melo Braga
3088-2440
R Nunes Valente 2105
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Irene de Castro Maia Nogueira
Av Antonio Sales 2933
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Regia Maria do S V do Patrocínio
(34) 8661-6161
Av Dom Luis 1233
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Eliane Simone Costa C Aragao
3246-8719
Av Barao de Studart 2500
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Maria Roseli M Callado
3261-7938
Av Desembargador Moreira 2120
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Raimundo Renan Goncalves Ribeiro
3212-0369
Av Imperador 162
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Francisco Jose Nunes Candido
3261-7557
R Coronel Linhares 950
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Maria Albertina T de C Linhares
3254-3721
Av Tristao Goncalves 733
Fortaleza, Ceará
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
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Tratamento de Hipocalemia

Fornecido por: 

Hipocalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico menor que 3.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração de Potássio sérico menor que 2 mmol/L é considerada como hipocalemia grave.


CAUSAS TÓXICAS

A hipocalemia nas intoxicações agudas pode ser consequente de um dos seguintes mecanismos:

Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:

  • Bloqueio competitivo dos canais de  K+

    Bário
    Cloroquina

  • Aumento da atividade da Na+/K+ ATPase

    Beta 2 agonistas (albuterol/salbutamol, terbutalina, epinefrina)
    Cafeína
    Insulina
    Teofilina

  • Alcalose metabólica tóxica ou alcalose respiratória

Secundária au aumento das perdas renais de Potássio

  • Administração crônica de glicocorticóides
  • Abuso crônico de tolueno
  • Carbenoxolona
  • Perda de Potássio devido a diuréticos 

Secundária au aumento das perdas gastrintestinais de Potássio

  • Qualquer intoxicação aguda associada com vômitos ou diarréia protraídos.

Secundária au aumento das perdas de Potássio pela sudorese

  • Síndrome colinérgica com sudorese intensa


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:

  • Insulinoma
  • Alcalose metabólica ou respiratória
  • Nutrição parenteral total

Secundária ao aumento das perdas gastrintestinais de Potássio

  • Anorexia nervosa/bulimia
  • Diarréia
  • Aspiração prolongada de secreção gástrica
  • Megacolon tóxico
  • Adenoma de colon
  • Vômitos protraídos
  • Síndrome de Zollinger-Ellison

Secundária au aumento das perdas renais de Potássio

  • Síndrome de Cushing
  • Hiperaldosteronismo primário ou secundário
  • Fluxo urinário aumentado (diurese posobstrutiva, grandes infusões EV)
  • Deficiência de Magnésio
  • Acidose tubular renal

Quantidade inadequada de Potássio na dieta

  • Alcoolismo
  • Anorexia nervosa
  • Infusão endovenosa de fuidos sem Potássio
  • Desnutrição


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Nas concentrações séricas de Potássio entre 2.5 e 3.5 mmol/L, o paciente pode estar assintomático ou apresentar sintomas leves, incluindo fraqueza e fadiga  muscular. Quando o Potássio sérico cai abaixo de 2.5 mmol/L, as manifestações clínicas podem progredir para fraqueza muscular grave, íleo paralítico, paralisia respiratória e arritmias atriais e ventriculares. O paciente com hipocalemia grave tem risco de morte súbita por parada respiratória ou cardíaca (taquicardia ventricular).

A hipocalemia altera o potencial de repouso da membrana e lentifica a repolarização. Estas alterações se refletem no eletrocardiograma pela depressão do segmento ST, achatamento da onda T e elevação da onda U (raramente). A ausência de onda T visível e a presença da onda U podem parecer como um prolongamento de QT.

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Fonte do texto: Saúde em Movimento
Banco de dados de médicos e clínicas: Doctoralia
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