Tratamento de Hipocalemia Eunápolis, Bahia

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Adilson Barbosa da Silva
(71) 3521-1623
R Doutor Eduardo Dotto 12 - Clínica Nossa
Salvador, Bahia
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Maria José Amorim Nascimento
(71) 3353-0307
Av Acm 585 - Complexo Odonto Médico Itaigara Ed.Louis Pasteur S
Salvador, Bahia
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Benedito Soares Metzker
713-2377
R Clemente Ferreira 9 - Andromed
Salvador, Bahia
Especialidade
Medicina do Trabalho

Dados Divulgados por
Carla Cristina Spínola Souto
(71) 3387-2708
Rua Cabula 000 - Sn
Salvador, Bahia
Especialidade
Medicina de Urgência

Dados Divulgados por
Maria de Fatima Pimentel
(71) 2107-1288
Rua Junqueira Ayres - Shopping Piedade 4º Piso
Salvador, Bahia
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Victor Santoro
(77) 3424-8300
Vitoria Da Conquista, Bahia
Especialidade
Medicina Nuclear

Dados Divulgados por
Maria de Fátima Fonseca Magalhães
(71) 3241-4419
R Lima e Silva 320 - Ed.Tabajara S/109110
Salvador, Bahia
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Délia Maria Rabelo Santos
(71) 3353-2325
R Altino Serbeto de Barros 173 - S/1002
Salvador, Bahia
Especialidade
Patologia

Dados Divulgados por
Monica Maya Fujimori
(71) 3203-2200
Av Anita Garibaldi 2171
Salvador, Bahia
Especialidade
Medicina Nuclear

Dados Divulgados por
Antonio Roberto Silva Dantas
(71) 3243-3516
Av Estados Unidos 528 - S/520
Salvador, Bahia
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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Tratamento de Hipocalemia

Fornecido por: 

Hipocalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico menor que 3.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração de Potássio sérico menor que 2 mmol/L é considerada como hipocalemia grave.


CAUSAS TÓXICAS

A hipocalemia nas intoxicações agudas pode ser consequente de um dos seguintes mecanismos:

Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:

  • Bloqueio competitivo dos canais de  K+

    Bário
    Cloroquina

  • Aumento da atividade da Na+/K+ ATPase

    Beta 2 agonistas (albuterol/salbutamol, terbutalina, epinefrina)
    Cafeína
    Insulina
    Teofilina

  • Alcalose metabólica tóxica ou alcalose respiratória

Secundária au aumento das perdas renais de Potássio

  • Administração crônica de glicocorticóides
  • Abuso crônico de tolueno
  • Carbenoxolona
  • Perda de Potássio devido a diuréticos 

Secundária au aumento das perdas gastrintestinais de Potássio

  • Qualquer intoxicação aguda associada com vômitos ou diarréia protraídos.

Secundária au aumento das perdas de Potássio pela sudorese

  • Síndrome colinérgica com sudorese intensa


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:

  • Insulinoma
  • Alcalose metabólica ou respiratória
  • Nutrição parenteral total

Secundária ao aumento das perdas gastrintestinais de Potássio

  • Anorexia nervosa/bulimia
  • Diarréia
  • Aspiração prolongada de secreção gástrica
  • Megacolon tóxico
  • Adenoma de colon
  • Vômitos protraídos
  • Síndrome de Zollinger-Ellison

Secundária au aumento das perdas renais de Potássio

  • Síndrome de Cushing
  • Hiperaldosteronismo primário ou secundário
  • Fluxo urinário aumentado (diurese posobstrutiva, grandes infusões EV)
  • Deficiência de Magnésio
  • Acidose tubular renal

Quantidade inadequada de Potássio na dieta

  • Alcoolismo
  • Anorexia nervosa
  • Infusão endovenosa de fuidos sem Potássio
  • Desnutrição


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Nas concentrações séricas de Potássio entre 2.5 e 3.5 mmol/L, o paciente pode estar assintomático ou apresentar sintomas leves, incluindo fraqueza e fadiga  muscular. Quando o Potássio sérico cai abaixo de 2.5 mmol/L, as manifestações clínicas podem progredir para fraqueza muscular grave, íleo paralítico, paralisia respiratória e arritmias atriais e ventriculares. O paciente com hipocalemia grave tem risco de morte súbita por parada respiratória ou cardíaca (taquicardia ventricular).

A hipocalemia altera o potencial de repouso da membrana e lentifica a repolarização. Estas alterações se refletem no eletrocardiograma pela depressão do segmento ST, achatamento da onda T e elevação da onda U (raramente). A ausência de onda T visível e a presença da onda U podem parecer como um prolongamento de QT.

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Fonte do texto: Saúde em Movimento
Banco de dados de médicos e clínicas: Doctoralia
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