Tratamento de Hipocalemia Natal, Rio Grande do Norte

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Marlize de a Romano
(84) 3133-3400
Natal, Rio Grande do Norte
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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Nubia Eleonora D de Medeiros
(84) 3212-1222
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Natal, Rio Grande do Norte
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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Zelia Maria Silva de Assis
(84) 3211-8448
Citopatologia Ginecologia e Obstetrícia
Natal, Rio Grande do Norte
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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Maria do Socorro S.G. da Silva
(84) 3222-3508
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Natal, Rio Grande do Norte
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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CCI-Cinésio Clínica Integrada
(84) 3206-3086
av Rui Barbosa, 14
Natal, Rio Grande do Norte

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Maria do Socorro Santos G Silva
Rua Potengi 467
Natal, Rio Grande do Norte
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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Natal Hospital Center
(84) 4009-1000
Afonso Pena 754
Natal, Rio Grande do Norte
Especialidade
Medicina Nuclear

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Maria Elaine F. de Farias
(84) 3211-9333
Av. Campos Sales 782
Natal, Rio Grande do Norte
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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Centro de Diagnóstico de Tratamento Urológico
(84) 3201-1424
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Centro Clínico da Dor
(84) 3201-2285
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Natal, Rio Grande do Norte

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Tratamento de Hipocalemia

Fornecido por: 

Hipocalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico menor que 3.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração de Potássio sérico menor que 2 mmol/L é considerada como hipocalemia grave.


CAUSAS TÓXICAS

A hipocalemia nas intoxicações agudas pode ser consequente de um dos seguintes mecanismos:

Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:

  • Bloqueio competitivo dos canais de  K+

    Bário
    Cloroquina

  • Aumento da atividade da Na+/K+ ATPase

    Beta 2 agonistas (albuterol/salbutamol, terbutalina, epinefrina)
    Cafeína
    Insulina
    Teofilina

  • Alcalose metabólica tóxica ou alcalose respiratória

Secundária au aumento das perdas renais de Potássio

  • Administração crônica de glicocorticóides
  • Abuso crônico de tolueno
  • Carbenoxolona
  • Perda de Potássio devido a diuréticos 

Secundária au aumento das perdas gastrintestinais de Potássio

  • Qualquer intoxicação aguda associada com vômitos ou diarréia protraídos.

Secundária au aumento das perdas de Potássio pela sudorese

  • Síndrome colinérgica com sudorese intensa


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:

  • Insulinoma
  • Alcalose metabólica ou respiratória
  • Nutrição parenteral total

Secundária ao aumento das perdas gastrintestinais de Potássio

  • Anorexia nervosa/bulimia
  • Diarréia
  • Aspiração prolongada de secreção gástrica
  • Megacolon tóxico
  • Adenoma de colon
  • Vômitos protraídos
  • Síndrome de Zollinger-Ellison

Secundária au aumento das perdas renais de Potássio

  • Síndrome de Cushing
  • Hiperaldosteronismo primário ou secundário
  • Fluxo urinário aumentado (diurese posobstrutiva, grandes infusões EV)
  • Deficiência de Magnésio
  • Acidose tubular renal

Quantidade inadequada de Potássio na dieta

  • Alcoolismo
  • Anorexia nervosa
  • Infusão endovenosa de fuidos sem Potássio
  • Desnutrição


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Nas concentrações séricas de Potássio entre 2.5 e 3.5 mmol/L, o paciente pode estar assintomático ou apresentar sintomas leves, incluindo fraqueza e fadiga  muscular. Quando o Potássio sérico cai abaixo de 2.5 mmol/L, as manifestações clínicas podem progredir para fraqueza muscular grave, íleo paralítico, paralisia respiratória e arritmias atriais e ventriculares. O paciente com hipocalemia grave tem risco de morte súbita por parada respiratória ou cardíaca (taquicardia ventricular).

A hipocalemia altera o potencial de repouso da membrana e lentifica a repolarização. Estas alterações se refletem no eletrocardiograma pela depressão do segmento ST, achatamento da onda T e elevação da onda U (raramente). A ausência de onda T visível e a presença da onda U podem parecer como um prolongamento de QT.

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Fonte do texto: Saúde em Movimento
Banco de dados de médicos e clínicas: Doctoralia
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