Tratamento de Hipocalemia Sete Lagoas, Minas Gerais

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Jose Henrique Macedo Cerqueira
3275-4499
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Belo Horizonte, Minas Gerais
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Patologia

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(31) 3221-5200
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Belo Horizonte, Minas Gerais
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Nutrologia

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Gisele Tasca Dutra
(34) 3239-6000
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Uberlandia, Minas Gerais
Especialidade
Medicina Intensiva

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Marcelo Monteiro de Aquino Filho
(32) 3217-4355
Rua Halfeld 651 - 1303
Juiz de Fora, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

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Marcos Jose Burle de Aguiar
3281-8298
Av do Contorno 4747 - Sala 1101
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Genética Médica

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Terezinha de Oliveira Ribeiro
(32) 3332-1165
Barbacena, Minas Gerais
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

Dados Divulgados por
Enio Cardillo Vieira
(31) 3296-9889
Rua Bernardo Mascarenhas 338
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Nutrologia

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Anatomia Patologica e Citologia Ltda
(31) 3482-8005
R. Gustavo Pena 44 - 7º Andar
Belo Horizonte, Minas Gerais
Especialidade
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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Agostinho Pinto Gouvea
3213-4754
R dos Otoni 705 - Sala 505
Belo Horizonte, Minas Gerais
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Patologia Clínica/Medicina Laboratorial

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Marcilene Coelho
3352-0792
R Inglaterra 681 - Sala 101 102
Contagem, Minas Gerais
Especialidade
Patologia

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Tratamento de Hipocalemia

Fornecido por: 

Hipocalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico menor que 3.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração de Potássio sérico menor que 2 mmol/L é considerada como hipocalemia grave.


CAUSAS TÓXICAS

A hipocalemia nas intoxicações agudas pode ser consequente de um dos seguintes mecanismos:

Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:

  • Bloqueio competitivo dos canais de  K+

    Bário
    Cloroquina

  • Aumento da atividade da Na+/K+ ATPase

    Beta 2 agonistas (albuterol/salbutamol, terbutalina, epinefrina)
    Cafeína
    Insulina
    Teofilina

  • Alcalose metabólica tóxica ou alcalose respiratória

Secundária au aumento das perdas renais de Potássio

  • Administração crônica de glicocorticóides
  • Abuso crônico de tolueno
  • Carbenoxolona
  • Perda de Potássio devido a diuréticos 

Secundária au aumento das perdas gastrintestinais de Potássio

  • Qualquer intoxicação aguda associada com vômitos ou diarréia protraídos.

Secundária au aumento das perdas de Potássio pela sudorese

  • Síndrome colinérgica com sudorese intensa


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:

  • Insulinoma
  • Alcalose metabólica ou respiratória
  • Nutrição parenteral total

Secundária ao aumento das perdas gastrintestinais de Potássio

  • Anorexia nervosa/bulimia
  • Diarréia
  • Aspiração prolongada de secreção gástrica
  • Megacolon tóxico
  • Adenoma de colon
  • Vômitos protraídos
  • Síndrome de Zollinger-Ellison

Secundária au aumento das perdas renais de Potássio

  • Síndrome de Cushing
  • Hiperaldosteronismo primário ou secundário
  • Fluxo urinário aumentado (diurese posobstrutiva, grandes infusões EV)
  • Deficiência de Magnésio
  • Acidose tubular renal

Quantidade inadequada de Potássio na dieta

  • Alcoolismo
  • Anorexia nervosa
  • Infusão endovenosa de fuidos sem Potássio
  • Desnutrição


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Nas concentrações séricas de Potássio entre 2.5 e 3.5 mmol/L, o paciente pode estar assintomático ou apresentar sintomas leves, incluindo fraqueza e fadiga  muscular. Quando o Potássio sérico cai abaixo de 2.5 mmol/L, as manifestações clínicas podem progredir para fraqueza muscular grave, íleo paralítico, paralisia respiratória e arritmias atriais e ventriculares. O paciente com hipocalemia grave tem risco de morte súbita por parada respiratória ou cardíaca (taquicardia ventricular).

A hipocalemia altera o potencial de repouso da membrana e lentifica a repolarização. Estas alterações se refletem no eletrocardiograma pela depressão do segmento ST, achatamento da onda T e elevação da onda U (raramente). A ausência de onda T visível e a presença da onda U podem parecer como um prolongamento de QT.

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Fonte do texto: Saúde em Movimento
Banco de dados de médicos e clínicas: Doctoralia
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